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Dokument 5231

Titel: Verabreichung von Vasopressin beeinflußt das Angst-bezogene Verhalten von Ratten
Hintergrund: Untersuchung der Auswirkung von Vasopressin auf das Angst-Verhalten von Ratten
Tiere: 58 Ratten (Zahl nicht eindeutig)
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Den anästhesierten Ratten werden verschiedene Führungskanülen (Hohlnadeln) ins Gehirn gesetzt und mit Zahnzement und Kunststoffkleber am Schädel befestigt. Danach dürfen sich die Tiere ein Woche lang erholen, bevor die eigentlichen Experimente beginnen. Dazu werden die Kanülen an (Perfusions-)Pumpen angeschlossen, die im Laufe von 30 Minuten eine künstliche Gehirnflüssigkeit zusammen mit einem radioaktiv markierten Eiweißstoff (Arginin-Vasopressin) direkt ins Gehirn verabreichen. Nach 25 Minuten werden die Ratten aus ihren Käfigen genommen und in die Mitte eines Hohl-Kreuzes gesetzt, während laufend weiter Flüssigkeit in das Gehirn gepumpt wird. Dieses labyrinthartige Kreuz besteht aus zwei offenen und zwei geschlossenen Hohl-Armen, die in der Mitte durch eine gemeinsame offene Fläche verbunden sind. Nun wird das Verhalten der Ratten und die Zeit, die sie in den geschlossenen oder offenen Armen verbringen, gemessen. Am Ende der Experimente werden die Ratten mit einem Gift (Pentobarbital) getötet, die Gehirne entnommen und untersucht.

Bereich: Neurophysiologie

Originaltitel: Vasopressin administration modulates anxiety-related behavior in rats

Autoren: E.Appenrodt (1)* , R.Schnabel (1) , H.Schwarzberg (1)

Institute: (1)* Institut für Neurophysiologie, Otto-von-Guericke-Universität, Institut für Neurobiologie, 39120 Magdeburg

Zeitschrift: Physiology und Behavior 1998: 64, 543-547

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 292



Dokument 5232

Titel: Hemmung der Langzeitpotenzierung im sich entwickelnden visuellen Cortex, aber nicht im Hippokampus, durch in utero Exposition mit polychlorierten Biphenylen bei der Ratte
Hintergrund: Untersuchung der Schädigung des Gehirns durch polychlorierte Biphenyle
Tiere: 28 Ratten (junge Ratten und ihre Muttertiere)
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Den trächtigen Ratten werden zwischen dem 7. und 18. Tag der Trächtigkeit täglich die das Nervensystem schädigende Substanzen gespritzt. Von jedem Wurf wird ein Jungtier (insgesamt 28) durch Enthauptung getötet. Das Gehirn wird entnommen und für weitere Untersuchungen verwendet.

Bereich: Umweltoxikologie, Umweltmedizin

Originaltitel: Inhibition of long-term potentiation in developing rat visual cortex but not hippocampus by in utero exposure to polychlorinated biphenyls

Autoren: Lilo Altmann (1)* , Hellmuth Lilienthal (2) , Jürgen Hany (2) , Herbert Wiegand (1)

Institute: (1)* Medizinisches Institut für Umwelthygiene, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Abteilung für Neurotoxikologie, 40225 Düsseldorf, und (2) Medizinisches Institut für Umwelthygiene, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Abteilung für Biologische Psychologie, Düsseldorf

Zeitschrift: Developmental Brain Research 1998: 110, 257-260

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 291



Dokument 5233

Titel: Präapoptotische Veränderungen in Leberzellen von mit TNF?-behandelten galaktosamin-sensitivierten Mäusen
Hintergrund: Untersuchung bestimmter Veränderungen von Leberzellen
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(Anzahl nicht angegeben)
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Die 6 bis 8 Wochen alten Mäuse bekommen 16 Stunden vor den Experimenten kein Futter mehr. Dann wird ihnen die Substanz Galaktosamin in den Bauchraum und 20 Minuten später die zu testende Substanz (ein Tumornekrosefaktor) in die Schwanzvene gespritzt. Kontrolltieren wird nur eine der beiden Substanzen verabreicht. 5 Stunden nach der Behandlung werden die Ratten mit einem Barbiturat anästhesiert und getötet. Diverse Gewebeproben werden entnommen und untersucht.

Bereich: Zellphysiologie, Pharmakologie

Originaltitel: Pre-apoptotic alterations in hepatocytes of TNF?-treated galactosamine-sensitized mice

Autoren: Sabine Angermüller (1)* , Gerald Künstle (2) , Gisa Tiegs (3)

Institute: (1)* Abteilung für Anatomie und Zellbiologie II, Universität Heidelberg, 69120 Heidelberg, (2) Biochemische Pharmakologie, Universität Konstanz, und (3) Institut für Experimentelle und Klinische Pharma-ko-logie und Toxikologie, Universität Erlangen-Nürnberg

Zeitschrift: The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 1998: 46, 1175-1183

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 290



Dokument 5234

Titel: Antworten der axotomierten Afferenzen auf die Blockade der Stickoxydsynthese nach spinaler Nervenläsion bei der Ratte
Hintergrund: Untersuchung von beschädigten Rückenmarksnerven
Tiere: 12 Ratten
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Bei den anästhesierten Ratten werden die Querfortsätze des 6. Lendenwirbelkörpers der Wirbelsäule freigelegt und teilweise durchgesägt. Bestimmte darunterliegende Nerven des Rückenmarks werden abgebunden und durchgeschnitten. Anschließend wird die Wunde verschlossen. Die Tiere dürfen sich erholen. Vor und nach der Operation wird bei den Ratten die Schmerzempfindung an den Pfoten mit Hilfe von (Frey-)Haaren untersucht. Drei bis 45 Tage später werden die Tiere für die finalen Experimente erneut anästhesiert, neuromuskulär gelähmt und künstlich durch eine Kanüle in der Luftröhre beatmet. Katheter werden in die Halsvene zur Verabreichung von Flüssigkeit und Medikamenten gelegt. Nervenstränge werden freigelegt und durchtrennt. Freigelegtes Gewebe wird mit warmen Paraffinöl in einer aus Hautlappen gebildeten Mulde bedeckt. Mit Hilfe von Meßsystemen wird die Aktivität einzelner Nervenfasern gemessen. Am Ende der Experimente werden die Tiere durch eine intravenöse Injektion von Kaliumchlorid getötet.

Bereich: Neurophysiologie

Originaltitel: Responses of axotomized afferents to blockade of nitric oxide synthesis after spinal nerve lesion in the rat

Autoren: Heinz-Joachim Häbler (1)* , Xianguo Liu (1) , Sebastian Eschenfelder (1) , Wilfrid Jänig (1)

Institute: (1)* Physiologischen Institut, Christian-Albrecht-Universität, 24098 Kiel

Zeitschrift: Neuroscience Letters 1998: 254, 33-36

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 289



Dokument 5235

Titel: Monotherapie mit Dextromethorphan oder Tirilazade - aber nicht die Kombination der beiden Substanzen - verbessert das Ergebnis nach einer vorübergehenden fokalen Mangeldurchblutung des Gehirns bei der Ratte
Hintergrund: Untersuchung der Wirkung von bestimmten Medikamenten auf die Hirnschädigung nach Mangeldurchblutung
Tiere: 44 Ratten
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Den nüchternen Ratten wird Atropin unter die Haut gespritzt, bevor sie anästhesiert und künstlich beatmet werden. Mit Hilfe einer Heizlampe wird die Gehirn- und Körpertemperatur während des Experiments konstant bei 37,0°C gehalten. Zur Messung der Blutgase und des Blutdrucks und zur Verabreichung von Flüssigkeit und Medikamente werden Kanülen in die Schwanzarterie und in die linke Leistenvene gelegt. Dann werden die Tiere in einen stereotaktischen Halteapparat eingespannt und mehrere 1mm große Löcher in die Schädeldecke gebohrt. Mit Meßgeräten über jeder Hirnhemisphäre kann nun die Durchblutung des Gehirns aufgezeichnet werden. Die Durchblutung wird nun für einen Zeitraum von 90 Minuten unterbrochen. Dazu wird die rechte mittlere Hirnarterie mit Hilfe eines Nylonfadens verschlossen, der durch die äußere Halsarterie geschoben wird. Einige Tiere versterben hierbei durch ausgeprägte Hirnblutungen. Die überlebenden Ratten werden in vier Gruppen eingeteilt, die mit unterschiedlichen Medikamenten therapiert werden. Unabhängige Untersucher beurteilen die Tiere täglich auf neurologische Defizite. Dabei werden die Symptome nach 6 Graden eingeteilt (z.B. 0 = keine Spontanaktivität oder 5 = keine offensichtlichen Schäden). Nach sieben Tagen werden die Ratten erneut anästhesiert und mit einem Gift (Paraformaldehyd-Perfusion) getötet. Die Gehirne werden entnommen und untersucht.

Bereich: Neurochirurgie, Schlaganfallforschung

Originaltitel: Monotherapy with dextromethorphan or tirilazad - but not a combination of both - improves outcome after transient focal cerebral ischemia in rats

Autoren: Robert Schmidt-Elsaesser (1)* , Stefan Zausinger (1) , Edwin Hungerhuber (1) , Alexander Baethmann (1) , Hanns-Jürgen Reulen (1)

Institute: (1) Abteilung für Neurochirurgie, Ludwig-Maximilians-Universität, Klinikum Großhadern, 81377 München

Zeitschrift: Experimental Brain Research 1998: 122, 121-127

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 288



Dokument 5236

Titel: Effecte von akutem und chronischem sozialen Streß auf die Abwehrlage der Blutzellen bei der Ratte
Hintergrund: Untersuchung der Auswirkungen von Streß auf das Immunsystem
Tiere: 66 Ratten (mindestens)
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden pärchenweise in Käfigen gehalten und 10 Wochen lang in Ruhe gelassen. Dann beginnen die Experimente, bei denen jeweils ein Männchen für 2 bzw. 48 Stunden in den Käfig von einem Rattenpärchen gesetzt wird. Das Verhalten der Tiere wird mit Hilfe einer Videokamera aufgezeichnet und anschließend nach Kriterien, wie beispielsweise Aggressivität und Fluchtverhalten, ausgewertet. Vor und nach der Konfrontation wird den "Eindringlingen" Blut entnommen und untersucht. Kontrollmännchen, die ungestört bei ihren Weibchen im Käfig bleiben, dienen als Kontrolle. Für die Blutentnahme werden die Tiere in eine Vorrichtung gezwängt und der Schwanz durch ein Loch zugänglich gemacht und 4 Minuten lang mit einer Heizlampe erwärmt. Dann wird die Schwanzvene durch einen Stauschlauch gestaut und Blut mit einer heparinisierten Nadel entnommen. Weiteres Schicksal der Tiere nicht beschrieben.

Bereich: Physiologie, Immunologie, Stressforschung

Originaltitel: Effects of acute and chronic social stress on blood cellular immunity in rats

Autoren: Volker Stefanski (1)* , Harald Engler (1)

Institute: (1)* Abteilung für Tierphysiologie, Universität Bayreuth, 95440 Bayreuth

Zeitschrift: Physiology and Behavior 1998: 64, 733-741

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 287



Dokument 5237

Titel: Expression von c-fos, junB, c-jun, MKP-1 und hsp72 nach traumatischer Schädigung des Neocortex bei Ratten - Zusammenhang mit der Unterdrückung der Sprossung
Hintergrund: Untersuchung der Auswirkung von Schädigungen der Hirnrinde
Tiere: 18 Ratten
Jahr: 1999

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden anästhesiert, neuromuskulär betäubt und nach einem Schnitt in die Luftröhre durch einen Schlauch künstlich beatmet. Katheter werden in die Blutgefäße der Leiste gelegt, um den Blutdruck messen, Blut abnehmen und Medikamente verabreichen zu können. Die Hirnströme werden aufgezeichnet. Ferner werden verschiedene Elektroden, Referenzelektroden und Meßinstrumente direkt ins Gehirn plaziert. Mit einem kleinen, mit flüssigem Stickstoff gekühlten Metallstab werden nun Verletzungen der Hirnrinde produziert. Nach 1, 3 oder 6 Stunden Überlebenszeit wird der Kopf der Tiere mit flüssigem Stickstoff schockgefroren, die Gehirne entnommen und für weitere histologische Untersuchungen verwendet.

Bereich: Neurologie

Originaltitel: Expression of c-fos, junB, c-jun, MKP-1 and hsp72 following traumatic neocortical lesions in rats - relation to spreading depression

Autoren: D.M.Hermann (1)* , G.Mies (1) , K.-A.Hossmann (1)

Institute: (1)* Max-Planck-Institut für Neurologische Forschung, Abteilung für Experimentelle Neurologie, 50931 Köln

Zeitschrift: Neuroscience 1999: 88, 599-608

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 286



Dokument 5238

Titel: Beeinträchtigte Glukoseempfindlichkeit von intrahepatischen, muskarinen Nerven für die durch Insulin stimulierte Glukoseaufnahme bei streptozotozin-diabetischen Ratten
Hintergrund: Untersuchung der Funktion bestimmter Nerven in der Leber bei der Glukoseaufnahme
Tiere: 13 Ratten
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Bei den Ratten wird nach einer 24stündigen Hungerperiode durch Injektion von Streptozotozin in den Bauchraum künstlich ein Diabetes (Zuckerkrankheit) hervorgerufen. Nach 3 Monaten (chronische Diabetes-Gruppe) oder 48 Stunden (akute Diabetes-Gruppe) werden die Tiere anästhesiert und der Bauch in der Mittellinie aufgeschnitten. Die Ratten werden durch ein Gift getötet und verschiedene Organe, wie Magen, Darm und Milz untersucht.

Bereich: Zellphysiologie, Physiologie

Originaltitel: Impaired glucose sensing by intrahepatic, muscarinic nerves for an insulin-stimulated hepatic glucose uptake in streptozotocin-diabetic rats

Autoren: Frank Stümpel (1)* , Bettina Scholtka (1) , Kurt Jungermann (1)

Institute: (1)* Institut für Biochemie und Molekulare Zellbiologie, Georg-August-Universität, 37073 Göttingen

Zeitschrift: FEBS Letters 1998: 436, 185-188

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 285



Dokument 5239

Titel: Das Anti-Sucht-Medikament Acamprosat verhindert bei der Ratte die durch den mit Naloxon verstärkten Morphin-Entzug bedingte konditionierte Lokal-Aversion
Hintergrund: Untersuchung der Auswirkungen eines suchtmildernden Medikaments auf die durch Naloxon hervorgerufen Entzugssymptomatik nach Morphingabe
Tiere: 36 Ratten
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden anästhesiert und Mikrotabletten aus Morphin unter die Rückenhaut implantiert. Zur Gewöhnung werden die Ratten in eine 30 x 60 x 30 cm3 große Box gesetzt, die mit einer Trennwand in zwei Bereiche unterteilt werden kann. Durch ein Loch in der Trennwand können die Tiere von einem Bereich in den anderen gelangen. Der eine Bereich hat graue, der andere schwarz-weiß gestreifte Wände. 6-7 Tage später wird den Ratten entweder das (sonst in der Therapie von alkoholabhängigen Patienten eingesetzte) Anti-Sucht-Medikament Acamprosat (oder eine Salzlösung) in den Bauchraum gespritzt. 12,5 Stunden danach wird Naloxon (ein sogenannter Morphinantagonist, der Entzugssymptome unter Morphium hervorruft) bzw. eine Salzlösung unter die Haut gespritzt und die Ratten 40 Minuten lang in eine der beiden Bereiche der Box gesetzt. Die Entzugserscheinungen unter Naloxon werden durch eine Videokamera aufgenommen und die Zeit gemessen, die die Ratten in den jeweiligen Bereichen (grau oder gestreift) verbringen. Einige Zeit später werden die Tiere erneut in die Box gesetzt, wo sie den Bereich meiden, in dem sie den Entzug erlitten. Damit wird die Aversion der Ratten gegen den Teil der Box erfaßt, in dem sie sich nach der Naloxonverabreichung und somit während der Entzugssymptome befanden.

Bereich: Pharmakologie, Suchtforschung

Originaltitel: The anti-craving drug acamprosate inhibits the conditioned place aversion induced by naloxone-precipitated morphine withdrawal in rats

Autoren: U.Kratzer (1)* , W.J.Schmidt (1)

Institute: (1* Abteilung für Neuropharmakologie, Zoologisches Institut, Universität Tübingen, 72074 Tübingen

Zeitschrift: Neuroscience Letters 1998: 252, 53-56

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 284



Dokument 5240

Titel: Hochregulation des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors bei schwerem chronischen Sauerstoffmangel im Gehirn der Ratte
Hintergrund: Untersuchung von Veränderungen durch Sauerstoffmangel im Gehirn
Tiere: 60 Ratten
Jahr: 1998

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden für unterschiedlich lange Zeiträume (9-13 Wochen) verminderten Sauerstoffkonzentrationen ausgesetzt. Dazu werden je 2 Tiere in Plastikkäfige gesetzt, in die Gasgemische mit fallendem Sauerstoffgehalt (bis zu 7%) gepumpt werden. Bei Kontrolltieren wird der normale Sauerstoffgehalt von 21% aufrechterhalten. Die Ratten zeigen eine deutlich reduzierte Vigilanz (Wachheit), vor allem bei den niedrigen Sauerstoffgehalten. Am Ende der Experimente werden die Tiere durch eine Injektion in den Bauchraum anästhesiert und durch Enthaupten getötet. Die Gehirne werden entnommen und untersucht.

Bereich: Hirnforschung, Neuropathologie

Originaltitel: Upregulation of vascular endothelial growth factor in severe chronic brain hypoxia of the rat

Autoren: Stephan Patt (1)* , Simone Danner (2) , Agota Theallier-Janko (3) , Georg Breier (4) , Guido Hottenrott (1) , Karl H.Plate (2) , Jorge Cervos-Navarro (3) , (5)

Institute: (1)* Institut für Pathologie (Neuropathologie), Friedrich-Schiller-Universität Jena, 07740 Jena, (2) Neurozentrum, Abteilung für Neuropathologie, Universität Freiburg, (3) Abteilung für Neuropathologie, Freie Universität Berlin, (4) Max-Planck-Institut für Physiologische und Klinische Forschung, W.G.Kerckhoff-Institut, Bad Nauheim, und (5) Internationale Universität Cataluniens, Barcelona, Spanien

Zeitschrift: Neuroscience Letters 1998: 252, 199-202

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 283



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